TMS Y PARALISIS FACIAL DE BELL
Unidad de Neuromodulación SL.
ANEN: Asociación de Ayuda a Niños y Adultos con Enfermedades Neurológicas.
Autor: Dr. Josué Rodolfo Espinosa Medina, Máster en Neuropediatría.
Tutor: Dr. Guillermo Ysmael Paret Martínez, Neuropediatra, Máster en Neuromodulación.
Colaboradores: Dr. Zoe Rodolfo Espinosa de la Vega, Consultor Internacional de Neurología de Advant Medical.
Dr. Víctor Cruz Diaz, Máster en Neuromodulación.
Neuropsicólogas:
Laura Trigales Rosello, Máster Neuropsicología Clínica.
Natalia Gisele Trabadelo: Máster Autismo.
Técnicos de Neurofisiología para niños TEA:
Alexander Andrade Márquez.
Edgar Antón Micola.
Título:
El uso de Estimulación Magnética Transcraneal en el tratamiento de la Parálisis Facial.
Resumen.
Se realizó la recopilación y análisis de 17 artículos recientes sobre los protocolos actuales y los tratamientos más novedosos de la parálisis facial, incluyendo el uso efectivo y seguro de la Estimulación Magnética Transcraneal (TMS)para esta condición.
La estimulación magnética transcraneal es una técnica no invasiva que utiliza campos magnéticos para estimular eléctricamente la corteza cerebral.
En el contexto de la parálisis facial, la EMT se aplica para estimular el nervio facial y mejorar la función motora en pacientes con parálisis de Bell.
Estudios recientes han demostrado que la EMT puede ser eficaz en la mejora de los síntomas de la parálisis facial. Al aplicar pulsos magnéticos repetitivos, se puede modular la excitabilidad de la corteza cerebral, lo que ayuda a restaurar la función neuromuscular afectada.
La EMT ha mostrado ser segura y puede ser utilizada como una herramienta adicional en la rehabilitación de estos pacientes.
Palabras Claves: Parálisis facial, Estimulación Magnética Transcraneal.
Introducción.
La parálisis facial es una condición que afecta el nervio facial (par craneal VII), resultando en la incapacidad de controlar los músculos faciales del lado afectado.
La historia de la parálisis facial está estrechamente ligada a la parálisis de Bell, que es la forma más común de esta condición.
El término "parálisis de Bell" se debe al anatomista escocés Charles Bell, quien describió por primera vez esta condición en el siglo XIX.
Desde entonces, se ha reconocido como la causa más común de mononeuropatía aguda, que es una inflamación o daño del nervio facial.
A lo largo de los años, se han identificado varias causas de parálisis facial, incluyendo infecciones virales, como la enfermedad de Lyme, tumores cerebrales, infartos cerebrales, y traumatismos.
Sin embargo, en muchos casos, la causa exacta no se puede determinar, y se le denomina simplemente "parálisis facial idiopática".
El tratamiento de la parálisis facial ha evolucionado con el tiempo, desde el uso de medicamentos antiinflamatorios y corticosteroides hasta técnicas más avanzadas como la estimulación magnética transcraneal y la cirugía reconstructiva.
La comunidad científica tiene diversas opiniones sobre la parálisis facial, con puntos de unión y divergencia en sus criterios.
La mayoría de los expertos coinciden en que los virus, especialmente el virus del herpes simple tipo 1 (VHS1), son una causa común de parálisis facial.
Existe consenso en el uso de corticosteroides como tratamiento inicial para reducir la inflamación y mejorar los resultados en casos de parálisis de Bell.
También la rehabilitación física y terapia ocupacional son ampliamente recomendadas para ayudar a los pacientes a recuperar la función facial y mejorar su calidad de vida (1).
Hay discrepancias sobre las causas secundarias de la parálisis facial, como infecciones, enfermedades autoinmunes y traumatismos. Algunos expertos creen que estas causas son más comunes de lo que se reconoce actualmente.
Existe debate sobre las medidas preventivas, con algunas opiniones que sugieren que evitar infecciones virales y mantener una buena salud general puede reducir el riesgo de parálisis facial, mientras que otros creen que la prevención específica es difícil debido a la naturaleza impredecible de la condición
A través del estudio de 16 artículos médicos de publicación reciente sobre la terapéutica ante una parálisis facial y su abordaje con la Estimulación Magnética Transcraneal, nos proponemos demostrar las efectividad, seguridad y superioridad de esta opción de tratamiento (2).
Objetivo.
Demostrar la eficacia, seguridad y conveniencia del tratamiento con estimulación Magnética Transcraneal para la parálisis facial, incluso para pacientes que no mejoran con los tratamientos farmacológicos convencionales.
Desarrollo.
La parálisis facial es una condición médica en la que se produce una pérdida de movimiento en los músculos de un lado de la cara debido a un daño o disfunción del nervio facial, también conocido como el séptimo nervio craneal. Este nervio es responsable de controlar los músculos de la expresión facial, y su daño puede resultar en una incapacidad para sonreír, fruncir el ceño o cerrar el ojo del lado afectado.
La parálisis facial puede ser causada por una variedad de factores:
1. Infecciones Virales:
-Virus del Herpes Simple (VHS-1): Este virus es una de las causas más comunes de la parálisis de Bell, una forma de parálisis facial idiopática.
-Virus de la Varicela-Zóster: Este virus, que causa la varicela y el herpes zóster, también puede afectar el nervio facial, llevando a una condición conocida como síndrome de Ramsay Hunt.
2. Trastornos Autoinmunes:
-Síndrome de Guillain-Barré: Esta enfermedad autoinmune puede afectar los nervios periféricos, incluyendo el nervio facial, causando debilidad y parálisis.
-Esclerosis Múltiple: En esta enfermedad, el sistema inmunitario ataca la mielina, una sustancia que recubre los nervios, lo que puede resultar en parálisis facial entre otros síntomas.
3. Traumatismos -Lesiones en la Cabeza o el Cuello: Un trauma directo puede dañar el nervio facial. Esto puede ocurrir en accidentes automovilísticos, caídas o lesiones deportivas.
-Cirugías: Algunas intervenciones quirúrgicas, especialmente las que involucran la parótida (una glándula salival) o el oído, pueden lesionar el nervio facial.
4. Tumores
-Neoplasias: Los tumores benignos o malignos en la región de la cabeza y el cuello, particularmente aquellos que afectan la base del cráneo o la glándula parótida, pueden comprimir o invadir el nervio facial.
5. Enfermedades Metabólicas
-Diabetes: Los pacientes con diabetes tienen un mayor riesgo de desarrollar neuropatías, incluyendo la parálisis facial.
6. Otros Factores
-Accidente Cerebrovascular (ACV): Un ACV puede afectar los centros nerviosos que controlan la cara, causando parálisis facial.
-Enfermedad de Lyme: Transmitida por garrapatas, esta enfermedad infecciosa puede causar parálisis facial entre otros síntomas (3).
La fisiopatología de la parálisis facial implica una disfunción del nervio facial (par craneal VII), que resulta producto de la interacción de varios mecanismos, una combinación de inflamación, desmielinización, trauma y compresión, que pueden afectar el nervio facial y resultar en la incapacidad de controlar los músculos faciales del lado afectado.
-Inflamación y Edema: En casos de parálisis de Bell, la inflamación y el edema del nervio facial pueden causar compresión y daño del nervio, lo que lleva a la parálisis.
Esta inflamación puede ser desencadenada por infecciones virales, como el virus del herpes simple (VHS-1).
-Desmielinización: En algunas condiciones, como la esclerosis múltiple, el sistema inmunitario ataca la mielina, la capa protectora que recubre los nervios. Esta desmielinización puede afectar el nervio facial y causar parálisis.
-Trauma Directo: Lesiones físicas, como golpes o cirugías en la región de la cabeza y el cuello, pueden dañar el nervio facial directamente, resultando en parálisis.
-Compresión por Tumores: Tumores en la región de la cabeza y el cuello pueden comprimir el nervio facial, causando daño y parálisis.
-Accidente Cerebrovascular (ACV): Un ACV puede afectar las áreas del cerebro que envían señales al nervio facial, lo que lleva a una parálisis facial central.
Tipos de Parálisis Facial
• Periférica: Causada por daño o inflamación del nervio facial a lo largo de su trayecto. Es la forma más común y suele ser unilateral.
• Central: Causada por daño en las áreas del cerebro que controlan el nervio facial. Suele presentar síntomas bilaterales y puede estar asociada con condiciones neurológicas más graves.
La incidencia de la parálisis facial de Bell varía entre 11 y 40 casos por cada 100,000 habitantes por año, aunque en algunas regiones se han reportado cifras tan bajas como 8 casos y tan altas como 240 casos por cada 100,000 habitantes por año.
Factores como el clima, la raza, y la prevalencia de enfermedades predisponentes pueden influir en estas variaciones.
En Europa, la incidencia de la parálisis facial de Bell es similar a la observada a nivel mundial, oscilando entre 11 y 40 casos por cada 100,000 habitantes por año. Las variaciones regionales pueden estar influenciadas por factores similares a los mencionados anteriormente.
En España, se registraron aproximadamente 170,800 casos de parálisis facial en el año 2022. La prevalencia y la incidencia pueden variar según la región y otros factores demográficos (4).
La parálisis facial en el grupo de edad pediátrica es menos frecuente que en los adultos, pero plantea sus propios problemas porque el diagnóstico clínico y las investigaciones son más difíciles.
En los últimos años, la electroneuronografía (EnoG) ha demostrado ser útil para el pronóstico, y en muchas áreas endémicas, la neuroborreliosis (enfermedad de Lyme) ha demostrado ser la causa más común de esta afección en los niños.
Afortunadamente, el pronóstico en los niños parece ser mejor que en los adultos.
El cuadro clínico de la parálisis facial puede variar dependiendo de la causa subyacente y la gravedad de la condición.
• Síntomas Iniciales:
-Pérdida de Movilidad Voluntaria: Incapacidad para mover los músculos faciales del lado afectado, lo que puede incluir la incapacidad de sonreír, fruncir el ceño o levantar las cejas.
-Debilidad Muscular: Debilidad en los músculos faciales que puede variar desde leve a severa.
-Dolor Facial: Dolor en el lado afectado de la cara, que puede ser agudo o punzante.
-Dolor en el Oído: Sensación de dolor o molestia en el oído del mismo lado.
-Ruidos en el Oído: Presencia de ruidos fuertes o zumbidos en el oído afectado.
-Dolor de Cabeza: Dolores de cabeza que pueden estar asociados con la inflamación del nervio facial.
-Sensación de Entumecimiento: Sensación de entumecimiento o adormecimiento en la cara afectada.
• Síntomas Progresivos
-Cambios en la Salivación y Producción de Lágrimas: Alteración en la capacidad de salivar y producir lágrimas, lo que puede llevar a sequedad en la boca y los ojos.
-Problemas de Visión: Dificultad para cerrar el ojo afectado, lo que puede causar sequedad y daño en la córnea.
-Alteraciones del Gusto: Cambios en el sentido del gusto en la mitad anterior de la lengua.
-Problemas de Habla: Dificultad para articular palabras correctamente debido a la debilidad muscular.
El diagnóstico de la parálisis facial implica varios pasos para determinar la causa subyacente y evaluar la gravedad de la condición.
• Historia Clínica:
-Evaluación de Síntomas: Se realiza una entrevista detallada con el paciente para conocer cuándo y cómo comenzaron los síntomas, y si hay otros síntomas asociados.
-Antecedentes Médicos: Se revisan los antecedentes médicos del paciente para identificar posibles factores de riesgo o condiciones predisponentes.
-Examen Físico:
Evaluación Neurológica: Se examina la fuerza y la movilidad de los músculos faciales. El médico puede pedir al paciente que realice diversas expresiones faciales, como sonreír, fruncir el ceño y cerrar los ojos con fuerza.
Examen del Oído: Se revisa el oído del paciente para detectar posibles infecciones o problemas que puedan afectar el nervio facial.
• Pruebas de Imagen:
-Resonancia Magnética (RM): Se utiliza para obtener imágenes detalladas del cerebro y los nervios faciales. Esto ayuda a descartar tumores, accidentes cerebrovasculares u otras condiciones que puedan estar causando la parálisis.
-Tomografía Computarizada (TC): Otra técnica de imagen que puede usarse para detectar anomalías estructurales en la cabeza y el cuello.
• Electromiografía (EMG): -Evaluación de la Actividad Eléctrica: La EMG mide la actividad eléctrica en los músculos faciales. Esto ayuda a determinar el grado de daño al nervio facial y la capacidad de los músculos para responder a los estímulos nerviosos.
• Estudios de Conducción Nerviosa:
-Evaluación del Funcionamiento del Nervio: Estas pruebas miden la velocidad y la fuerza con las que las señales eléctricas se mueven a través del nervio facial.
• Análisis de Sangre:
-Detección de Infecciones: Se realizan análisis para identificar infecciones virales o bacterianas que puedan estar afectando el nervio facial, como el virus del herpes simple.
-Evaluación de Enfermedades Sistémicas: Se pueden realizar pruebas para descartar enfermedades autoinmunes o metabólicas como la diabetes.
• Evaluación de Otras Causas
-Pruebas para Enfermedades Inmunológicas: En algunos casos, se pueden realizar pruebas adicionales para descartar enfermedades autoinmunes que puedan estar afectando el nervio facial.
El diagnóstico diferencial de la parálisis facial es crucial para identificar la causa subyacente y determinar el tratamiento adecuado.
-Parálisis Facial Periférica
• Parálisis de Bell: La causa más común, generalmente idiopática (desconocida).
• Esclerosis Múltiple: Enfermedad autoinmune que afecta el sistema nervioso central.
• Síndrome de Ramsay-Hunt: Infección viral que afecta el nervio facial.
• Fractura Pétrea: Fractura en el hueso temporal que puede dañar el nervio facial.
• Otitis Media: Infección del oído medio que puede afectar el nervio facial.
• Iatrogenia: Daño al nervio facial durante cirugías en el oído.
-Parálisis Facial Central
• Accidente Cerebrovascular: Infarto o hemorragia en el área del cerebro que controla el nervio facial.
• Tumores Cerebrales: Tumores que comprimen o dañan el nervio facial.
• Enfermedades Autoinmunes: Como el Síndrome de MelkerssonRosenthal.
• Traumatismos: Lesiones directas en el nervio facial.
-Otros Diagnósticos Diferenciales
• Síndrome de Móbius: Una condición rara que afecta múltiples nervios faciales.
• Síndrome de Guillain-Barré: Enfermedad autoinmune que afecta los nervios periféricos.
• Osteopetrosis: Enfermedad genética que afecta la densidad ósea y puede causar parálisis facial.
• Parálisis Facial Congénita: Presente desde el nacimiento y asociada a otras anomalías congénitas. La parálisis facial puede llevar a varias complicaciones, especialmente si no se trata adecuadamente.
Algunas de las complicaciones más comunes incluyen:
• Úlceras Corneales: La incapacidad para cerrar completamente el ojo afectado puede causar sequedad y daño en la córnea, lo que puede llevar a úlceras corneales.
• Movimientos Incontrolados: La sincinesia, que es el crecimiento irregular de las fibras nerviosas, puede causar contracciones involuntarias de ciertos músculos cuando se intenta mover otros músculos.
• Ceguera Parcial o Completa: La sequedad excesiva y el rascado de la córnea pueden llevar a la ceguera parcial o completa del ojo afectado.
• Infecciones Oculares: La incapacidad para parpadear y lubricar adecuadamente el ojo puede aumentar el riesgo de infecciones oculares.
• Problemas de Salivación y Alimentación: La parálisis facial puede afectar los músculos que controlan la salivación y la deglución, lo que puede causar dificultades para comer y tragar.
• Problemas de Habla: La debilidad de los músculos faciales puede afectar la articulación de las palabras, lo que puede dificultar la comunicación (5).
El tratamiento de la parálisis facial puede variar según la causa subyacente y la gravedad de la condición.
Tratamiento Farmacológico:
-Corticosteroides: Medicamentos antiinflamatorios como la prednisona pueden ser eficaces si se administran a los pocos días de inicio de los síntomas. Estos medicamentos pueden reducir la inflamación del nervio facial y mejorar los resultados.
-Antivirales: En casos donde la parálisis facial es causada por una infección viral, como el virus del herpes simple o el sarampión, se pueden utilizar medicamentos antivirales.
Tratamiento Fisioterapéutico:
-Reeducación Neuromuscular: Ejercicios específicos para fortalecer y mejorar el control de los músculos faciales. Esto puede incluir ejercicios de movilidad facial, estiramientos y ejercicios de espejo.
-Biofeedback: Uso de dispositivos que proporcionan información en tiempo real sobre la actividad eléctrica de los músculos faciales para mejorar el control motor.
Tratamiento de Cuidado Ocular:
-Lubricantes Oculares: Gotas lubricantes durante el día y un ungüento nocturno para mantener el ojo húmedo.
-Protección del Ojo: Uso de lentes o gafas durante el día y un parche en el ojo afectado durante la noche para evitar tocarlo o rascarlo.
Tratamiento Quirúrgico:
-Descompresión del Nervio Facial: En casos graves, se puede realizar una cirugía para aliviar la presión sobre el nervio facial.
-Reconstrucción del Nervio: En casos de parálisis facial crónica, se pueden considerar técnicas de reconstrucción del nervio.
Tratamiento Complementario:
-Vitaminas del Grupo B: Suplementos de vitamina B1, B2, B6 y B12 pueden ser útiles en algunos casos. -Toxina Botulínica: Inyecciones de toxina botulínica para reducir la tensión muscular y el dolor en los músculos faciales afectados.
-Estimulación Magnética Transcraneal: Permite estimular o inhibir áreas específicas de la corteza cerebral y de nervios periféricos para mejorar la conducción nerviosa (6).
En un estudio donde se reclutaron prospectivamente pacientes con inicio unilateral de parálisis facial periférica en 1 mes, 97 pacientes con PFP se dividieron en el grupo periférico, grupo central y grupo control.
El grupo control recibió tratamiento común (tratamiento farmacológico y acupuntura), y los grupos periférico y central recibieron EMTr además del tratamiento convencional.
Después de 2 semanas de tratamiento, se utilizaron la escala de calificación de House-Brackmann (HB), el sistema de calificación facial de Sunnybrook (SFGS) y la escala de Portmann modificada (MPS) para evaluar la función muscular facial de los pacientes en los tres grupos.
Después de 2 semanas de tratamiento con EMTr, las puntuaciones de HBGS/SFGS/MPS de los tres grupos fueron significativamente mejores que antes (p < 0,05), y los valores medios de cambio de las puntuaciones de HBGS, SFGS y MPS fueron significativamente más altos en los participantes del grupo periférico (p < 0,001; p < 0,001; p = 0,003; respectivamente) y Grupo Central (p = 0,004; p = 0,003; p = 0,009; respectivamente) que en el Grupo de Control.
Sin embargo, los valores medios de cambio de las puntuaciones HBGS, SFGS y MPS no mostraron diferencias significativas en los participantes del grupo periférico que en el grupo central (p = 0,254; p = 0,139; p = 0,736; respectivamente) después de 2 semanas de tratamiento (p > 0,05).
Este estudio muestra que la EMTr es una terapia adyuvante segura y eficaz para los pacientes con PFP.
Los estudios preliminares han demostrado que tanto la estimulación periférica como la central pueden mejorar eficazmente la función del nervio facial (7).
En otro estudio con el objetivo de evaluar la eficacia clínica de la estimulación magnética transcraneal periférica repetitiva (EMTr) en el tratamiento de la parálisis facial idiopática, explorar un esquema de tratamiento ideal para la parálisis facial idiopática y proporcionar evidencia para la rehabilitación clínica.
Se reclutaron 65 pacientes con parálisis idiopática del nervio facial de primera aparición y se dividieron aleatoriamente en grupo de EMTr y grupo control.
Ambos grupos recibieron tratamiento convencional, el grupo de EMTr recibió estimulación magnética transcraneal repetitiva adicional en el lado afectado una vez al día, 5 veces por semana durante 2 semanas.
Se utilizaron la escala de calificación de House-Brackmann (HB), el sistema de clasificación facial de Sunnybrook (SFGS) y la escala de Portmann modificada (MPS) para evaluar la función del nervio facial antes y después del tratamiento, y el tiempo para que los pacientes vuelvan a la función normal del nervio facial y la reacción adversa (RA) también fue el principal índice de observación.
Después de una intervención de 2 semanas, la HB, la SFGS y la MPS aumentaron en ambos grupos (P < 0,01); la mejoría de HB, SFGS y MPS en el grupo de EMTr fue significativamente mayor que en el grupo control (P < 0,01). La tasa de mejoría efectiva del grupo de EMT a las 2 semanas fue del 90,0% y la del grupo control del 53,3%, y la diferencia fue estadísticamente significativa (p < 0,01).
La estimulación magnética transcraneal repetitiva es un método no invasivo seguro y eficaz para el tratamiento de la parálisis facial idiopática, que puede acelerar significativamente la recuperación de la función del nervio facial y proporcionar una nueva idea de tratamiento para mejorar aún más el pronóstico de los pacientes con parálisis facial idiopática (8).
Se han hecho otros estudios ante la dificultad en el tratamiento de la parálisis facial y el escaso efecto de los métodos tradicionales, en un trabajo reciente se propone una estrategia basada en la acupuntura y la estimulación magnética transcraneal repetida.
Se evaluó la eficacia de los tres grupos de pacientes utilizando la escala H-B y la escala de medición de características de síntomas y signos físicos.
La acupuntura combinada con la estimulación magnética transcraneal repetitiva puede mejorar la eficacia clínica de la parálisis facial. Y es significativamente mejor que la terapia tradicional (9).
Las pruebas electrodiagnósticas disponibles que se utilizan para evaluar la lesión del nervio facial examinan el nervio distal al foramen estilomastoideo;
Debido a que la mayoría de las lesiones del nervio facial se producen dentro del hueso temporal, las pruebas no pueden evaluar el nervio en el sitio de la lesión o a través de él. La interpretación de estas pruebas depende de la previsibilidad (o imprevisibilidad) del proceso degenerativo distal.
La estimulación magnética transcraneal puede ser capaz de estimular el nervio proximal al sitio de la lesión. La hipótesis de una investigación aplicada en los casos de lesión traumática leve del nervio facial en los que se mantiene la integridad axonal, la estimulación proximal del nervio utilizando intensidades de estímulo más altas de lo normal para "superar" el bloqueo en el sitio de la lesión da como resultado una actividad del nervio facial registrable.
Un estudio prospectivo controlado en animales que comparó la respuesta a la estimulación magnética transcraneal del nervio facial en los siguientes grupos: lesión leve, lesión grave/transección y control. Se estudiaron 44 nervios faciales en 22 gatos. Quince nervios fueron sometidos a traumatismos leves. Cinco nervios fueron severamente aplastados, 2 nervios fueron seccionados completamente y 22 nervios no fueron traumatizados.
Todos los nervios fueron examinados con el sistema de estimulación magnética transcraneal antes del traumatismo, inmediatamente después del traumatismo y a las 3, 8 y 12 semanas después del traumatismo.
Todos los nervios en los grupos de trauma leve y severo mostraron parálisis clínica completa inmediatamente después del traumatismo. Los nervios en el grupo de trauma leve mostraron un aumento significativo en el umbral, así como un aumento significativo en la latencia para la respuesta registrable de los músculos faciales a la estimulación magnética transcraneal. Los umbrales y las latencias disminuyeron gradualmente en un plazo de 3 a 12 semanas y volvieron casi a los niveles anteriores a la lesión.
Esto fue paralelo al regreso del movimiento clínico de los músculos faciales. En el grupo de traumatismo grave/transección, los nervios no tuvieron respuesta de los músculos faciales a la estimulación magnética transcraneal después del traumatismo. Ni la respuesta de los músculos faciales a la estimulación magnética transcraneal ni los movimientos de los músculos faciales se recuperaron.
La estimulación magnética transcraneal resultó útil para evaluar la integridad del nervio facial después de un traumatismo y predecir su potencial de regeneración.
Esta técnica puede excitar el nervio proximal al sitio de la lesión y puede desempeñar un papel en la evaluación clínica de la parálisis traumática aguda del nervio facial. Se puede utilizar inmediatamente después de un traumatismo, ya que no depende de la degeneración walleriana para que se produzca (10).
El sitio donde ocurre la excitación del nervio facial a la estimulación magnética transcraneal se estudió registrando las respuestas musculares de 13 pacientes que tenían lesiones del nervio facial en diferentes localizaciones, y comparando las latencias de las respuestas musculares a la estimulación magnética transcraneal y eléctrica directa del nervio facial registradas en otros 5 pacientes sometidos a cirugía de fosa posterior.
Los resultados de ambos enfoques de este estudio condujeron de forma independiente a la conclusión de que la estimulación magnética actúa dentro de la parte proximal del canal facial.
Se sugiere que el líquido cefalorraquídeo (LCR) conduce las corrientes de estimulación inducidas magnéticamente al segmento laberíntico del canal facial, donde el nervio facial todavía está rodeado por LCR durante unos 10 mm por lo que tiene un efecto terapéutico potente (11).
Históricamente, la parálisis de los músculos faciales se ha dividido en "lesión de la neurona motora superior" y "lesión de la neurona motora inferior". Los pacientes que experimentan un accidente cerebrovascular en la corteza o en la cápsula interna tienen una lesión de UMN y no pueden fruncir los labios ni sonreír cuando se les ordena. Sin embargo, son capaces de arrugar la frente, levantar las cejas y cerrar completamente los ojos.
Los pacientes con lesión LMN, además de las deficiencias antes mencionadas, no pueden levantar las cejas. Las explicaciones clásicas para estos hallazgos clínicos son que los músculos faciales superiores reciben inervación bilateral de la corteza cerebral y los músculos faciales inferiores reciben solo inervación unilateral de la corteza cerebral contralateral.
Sin embargo, una revisión de la literatura científica básica indica que las explicaciones comúnmente aceptadas y el patrón de proyecciones corticales no son consistentes con los estudios anatómicos. Los estudios en monos demuestran que tanto el núcleo facial superior como el núcleo facial inferior reciben proyecciones corticales bilaterales.
Además, no hay evidencia anatómica directa en seres humanos de que el núcleo facial (superior o inferior) reciba alguna inervación de la corteza por lo que es lógico y útil la realización de estimulación magnética transcraneal sobre la porción extraforamenal del nervio facial (12).
Para obtener un diagnóstico y pronóstico precoz de los pacientes con parálisis facial periférica, se utilizó un estimulador magnético (Dantec Mag 2) para estimular directamente la porción intracraneal del nervio facial en 15 sujetos normales y 108 pacientes con parálisis facial periférica.
En sujetos normales y pacientes con parálisis facial, se compararon los potenciales de acción muscular compuestos (CMAP) del músculo orbicular de la mente provocados por la estimulación magnética transcraneal con los CMAP provocados por la estimulación eléctrica en un sitio periférico del agujero estilomastoideo. En sujetos normales, la latencia de los CMAPs evocados magnéticamente fue mayor (1,0 ms, SD 0,39ms) que la de los CMAPs evocados por estimulación eléctrica. Había dos categorías de pacientes; el primer grupo consistió en pacientes que visitaron nuestro hospital dentro de las 2 semanas posteriores al inicio de la parálisis con un registro de CMAP evocados eléctricamente (ENoG) y CMAP evocados magnéticamente, el segundo grupo consistió en todos los demás.
El primer grupo se dividió en cuatro subgrupos en función de los valores mínimos de ENoG obtenidos dentro de las 2 semanas posteriores al inicio de la parálisis.
En los pacientes, los valores de ENoG disminuyeron hasta el séptimo día después del inicio de la parálisis, y luego se estabilizaron.
Sin embargo, la relación de amplitud de los CMAP evocados magnéticamente entre el lado afectado y el lado normal no mostró tendencia a delinearse hasta el séptimo día después del inicio de la parálisis. Por lo tanto, el hecho de que los CMAP evocados magnéticamente puedan registrarse debe discutirse en relación con el pronóstico de la parálisis facial.
Los pacientes en los que se pudieron registrar los CMAP evocados magnéticamente dentro de los siete días posteriores al inicio de la parálisis se clasificaron en un grupo en el que el valor mínimo de ENoG fue superior al 20%. Estos pacientes se recuperaron casi 2 meses después del inicio de la parálisis y fueron significativamente mejores que las tasas de recuperación de aquellos pacientes en los que no se pudieron registrar los CMAP evocados magnéticamente.
El sitio en el que se estimula magnéticamente el nervio facial sigue siendo controvertido. En pacientes con parálisis facial periférica, se examinó la recuperación del reflejo estapedial, el reflejo de parpadeo y los CMAP evocados magnéticamente para investigar el sitio de la estimulación magnética.
Desde el punto de vista clínico, se cree que el nervio facial se estimula magnéticamente cerca del agujero meatal en el que Fisch informó que era el sitio del daño en la parálisis de Bell. Este sitio de estimulación fue casi el mismo punto que el calculado a partir de la diferencia de latencia media entre los CMAPs evocados magnéticamente y ENoG en controles normales (13).
La técnica de estimulación magnética transcraneal (EMT) permite estimular también la parte intracraneal del nervio facial. En un total de 51 pacientes con parálisis de Bell aguda se realizó una EMT y se compararon las respuestas con las provocadas por la estimulación eléctrica extracraneal (EES) convencional. La recuperación clínica se evaluó a los 258-539 días, con una media de 410, desde el inicio de la parálisis. Con ambas técnicas, los potenciales evocados motores (MEP) siempre se pueden obtener en el lado sano, siendo la latencia media de 4,7 ms con TMS y de 3,7 ms con EES. En la fase aguda, la EMT provocó potenciales efectivos en el lado paralizados en el 47% de los pacientes, y EES en el 98%.
Los pacientes con EMT elegibles durante los primeros 4 días de la parálisis tuvieron una recuperación significativamente mejor que aquellos sin respuesta (p menor de 0,05). La diferencia en la recuperación entre los pacientes con o sin respuestas provocables de EMT en los días 5-8 y 9-14 no fue significativa.
En la EEE, la diferencia de amplitud entre los dos lados dentro de los primeros 4 días no fue significativamente diferente (p mayor que 0,05). En los días 9-14 los pacientes con una diferencia menor del 80% entre los dos lados se recuperaron significativamente (p menor que 0.05) mejor que aquellos con una diferencia mayor o igual al 80%, por lo que la EMT es de gran ayuda en el pronóstico temprano de la parálisis de Bell (14). En otro estudio, veintitrés pacientes (10 hombres, 13 mujeres; edad: de 23 a 81 años, media 52 años) con parálisis de Bell fueron investigados mediante estimulación magnetoeléctrica con el fin de evaluar la utilidad de este método para el pronóstico.
En las investigaciones de seguimiento, el aumento de la amplitud y la disminución de la latencia de la respuesta de latencia larga se correlacionaron con una recuperación completa, mientras que la disminución de la amplitud y el aumento de la latencia se correlacionaron con una recuperación parcial. La mejoría de las respuestas en la estimulación magnética precedió a la mejoría clínica.
Mediante el uso de la estimulación magnética, es posible un registro y una evaluación tempranos del curso de la parálisis de Bell (15). La estimulación magnética transcraneal (EMT) proporciona un método para la excitación no invasiva del nervio facial en su segmento intracraneal cerca del meato acústico interno. Por lo tanto, el sitio de activación del nervio facial con TMS es proximal o dentro del sitio de la lesión en la parálisis de Bell.
Para evaluar la capacidad pronóstica de la EMT en la parálisis unilateral de Bell, examinamos a 137 pacientes con este método y comparamos los resultados con la electroneuronografía (ENoG). Dentro de 0 a 4 días desde el inicio de la parálisis, los pacientes con respuestas de EMT elicitables se recuperaron mejor que aquellos en los que las respuestas de EMT no fueron elegibles. Si la EMT se realizó 5-9 días o 10-28 días después del inicio de la parálisis, no proporcionó ninguna información pronóstica. Sobre la base de las diferencias de amplitud de lado a lado, ENoG no aportó información pronóstica durante los primeros 9 días desde el inicio de la parálisis. Más tarde, 10-28 días después del inicio de la parálisis, ENoG mostró una mayor capacidad para discriminar a los pacientes con mal pronóstico.
Por lo tanto, la respuesta motora facial provocable con TMS predice un buen pronóstico de la parálisis de Bell en una etapa temprana, mientras que una respuesta deficiente con predice un pronóstico menos favorable en una etapa posterior (16).
En un estudio enfocado a examinar los hallazgos neuronográficos de la estimulación magnética eléctrica y transcraneal del nervio facial y comparar su capacidad para predecir la recuperación clínica de la parálisis idiopática del nervio facial (parálisis de Bell). Ochenta y seis pacientes fueron examinados clínica y neurofisiológicamente inmediatamente después de su presentación en el Hospital Universitario de Tampere.
La electroneuronografía (ENoG) y la estimulación magnética transcraneal (EMT) se realizaron de 1 a 6 veces para cada paciente. El intervalo de tiempo entre cada examen varió de 2 a 7 días. Setenta y ocho pacientes fueron seguidos durante un período medio de 13 meses después del inicio de la parálisis. La función del nervio facial se clasificó según el sistema de clasificación de House-Brackmann.
Las diferencias de amplitud relativa de ENoG y TMS durante la fase aguda se correlacionaron con el resultado clínico.
El análisis estadístico de los resultados mostró que una respuesta de EMT provocable durante los primeros 5 días de la parálisis se correlacionó con un buen pronóstico. La TMS fue bien tolerada y no se observaron efectos adversos. Estos resultados indican que la EMT es un método útil para la predicción temprana del desenlace en pacientes con parálisis de Bell (17).
Conclusiones.
La estimulación magnética transcraneal (EMT) ha emergido como una técnica prometedora en el tratamiento de la parálisis facial, ofreciendo una alternativa no invasiva y potencialmente libre de fármacos.
La EMT es una técnica segura, con pocos efectos secundarios reportados cuando se realiza bajo supervisión médica adecuada. Esto la convierte en una opción atractiva para pacientes que buscan evitar los efectos adversos asociados con el uso prolongado de medicamentos. Al ofrecer una alternativa efectiva, la EMT puede reducir la dependencia de los corticosteroides y otros medicamentos que se utilizan comúnmente en el tratamiento de la parálisis facial.
Esto es particularmente beneficioso para pacientes que presentan contraindicaciones a ciertos fármacos o que prefieren opciones de tratamiento menos invasivas.
Los pacientes tratados con EMT pueden experimentar una mejoría más rápida en la función facial, lo que se traduce en una recuperación más completa y una mejor calidad de vida.
La reducción de los síntomas también puede disminuir la carga emocional y psicológica asociada con la parálisis facial. Esta técnica terapéutica representa una herramienta valiosa y segura en el arsenal terapéutico para la parálisis facial.
Su capacidad para ofrecer un tratamiento eficaz sin la necesidad de consumir fármacos a largo plazo subraya su importancia en la práctica clínica moderna.
A medida que la investigación y las aplicaciones clínicas continúan avanzando, la EMT podría convertirse en una opción estándar para muchos pacientes afectados por esta condición.
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