TMS PARA NIÑOS :TEA ,RGD ,TEL 

REVISION 2024

GRUPO NEUROMODULACION AVANZADA

ANEN: Asociación ayuda a Niños con Enfermedades Neurológicas.

Autor: Dr. Josué Rodolfo Espinosa Medina, Máster en Neuropediatría.

Tutor: Dr. Guillermo Ysmael Paret Martinez, Neuropediatra.
Master en Neuromodulacion . 

Colaboradores:

Dra: Yamile Alba Pacheco:Neuropediatra

Dr : Victor Cruz Diaz :Master en Neuromodulacion

Neuropsicologas:

Laura Trigales Rosello: Master Neuropsicologia Clinica

Natalia Gisele Trabadelo :Master Autismo 

Tecnicos de Neurofisiologia  para niños TEA:
Alexander Andrade Marquez
Edgar Anton Micola  

Título:

 Uso de la Estimulación Magnética Transcraneal Repetitiva en pacientes con Trastornos de Espectro Autista.

 Resumen. 

Se realizó la revisión de 16 de las bibliografías más actualizadas sobre los Trastornos del Espectro Autista con el propósito de profundizar en su conocimiento, un paso importante a la hora de manejar, estudiar y tratar un paciente con esta entidad. Los TEA son trastornos del neurodesarrollo que afectan la comunicación, la interacción social y el comportamiento. La EMT es una técnica de neuromodulación no invasiva que es capaz de ayudar en la recuperación de las alteraciones funcionales asociadas al TEA. Es una técnica que utiliza campos magnéticos para modular la actividad cerebral. 

En el caso del TEA, se aplica para modificar las anormalidades neurofisiológicas de los circuitos comprometidos, la TMS ha demostrado mejoras en aspectos como estereotipias y la irritabilidad en pacientes con autismo. Algunos ensayos clínicos también han evidenciado mejoras leves/moderadas en el desempeño escolar.

 En resumen, la EMT es una estrategia prometedora para abordar las alteraciones neurofisiológicas en el TEA, aunque se requieren más investigaciones para aprovechar toda su eficacia. Palabras Claves: Trastorno del Espectro Autista, Estimulación Magnética Transcraneal, Esterotipias Introducción. En 1943, el doctor Leo Kanner realizó la primera clasificación de autismo. Observó que algunos niños no hablaban y otros no utilizaban su variedad lingüística completa. El doctor austriaco Hans Asperger también contribuyó al estudio del autismo, describiendo características como intereses intensos y apego a rutinas. La palabra "autismo" proviene del griego "autos", que significa "propio, uno mismo". El psiquiatra Eugene Bleuler fue el primero en utilizar este término en 1912. Inicialmente, se creía que el autismo estaba relacionado con factores ambientales y de relación entre el niño y su entorno. En las décadas de los 70 y 80, las nuevas tecnologías permitieron explorar las bases neurológicas del trastorno. Aunque se tiene una descripción clara del autismo en la actualidad, persiste la tendencia a considerar el término original como parte del feedback (1). 

Los TEA engloban trastornos del neurodesarrollo con características como alteraciones en la comunicación, interacción social y patrones de comportamiento restringidos. Incluyen subtipos como el trastorno autista, el trastorno de Asperger y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado. Este aspecto se refiere a la capacidad de comprender las creencias, deseos e intenciones de los demás. A pesar de que el autismo no tiene una cura conocida actualmente. 

Muchos estudios avalan que con las intervenciones adecuadas y tempranas, muchas personas con Trastorno del Espectro Autista (TEA) pueden mejorar significativamente en sus habilidades sociales, comunicativas y conductuales. Algunas investigaciones sugieren que ciertos niños diagnosticados con autismo leve pueden superar algunos de los síntomas con el tiempo y con la intervención adecuada. Sin embargo, esto no significa que el autismo se cure, sino que los síntomas pueden ser manejados y mejorados. Cada persona con autismo es única, por lo que es crucial adaptar las terapias y tratamientos a sus necesidades específicas. 

La colaboración con profesionales especializados es esencial para desarrollar un plan de tratamiento efectivo. La investigación sobre el Trastorno del Espectro Autista (TEA) es crucial pues permite desarrollar y perfeccionar tratamientos y terapias que pueden mejorar significativamente la calidad de vida de las personas con autismo. Por ejemplo, estudios recientes han ayudado a identificar intervenciones más eficaces y personalizadas. Entender las causas del autismo, tanto genéticas como ambientales, es fundamental para desarrollar estrategias preventivas y tratamientos más específicos.

 La investigación en neurobiología y genética está proporcionando información valiosa sobre cómo se desarrolla el autismo y cómo se puede intervenir de manera más efectiva (2). 

La investigación también se centra en cómo apoyar mejor a las familias de personas con autismo. Esto incluye el desarrollo de programas educativos y de apoyo que pueden ayudar a las familias a manejar los desafíos diarios y mejorar la calidad de vida de todos los miembros. El uso de Big Data e inteligencia artificial en la investigación sobre el autismo está abriendo nuevas oportunidades para identificar patrones y desarrollar tratamientos más precisos. Estas tecnologías permiten analizar grandes volúmenes de datos y encontrar correlaciones que antes eran difíciles de detectar.

 La investigación también juega un papel crucial en la concienciación sobre el autismo. A medida que se comprende mejor el TEA, la sociedad puede volverse más inclusiva y comprensiva, lo que mejora la integración y el bienestar de las personas con autismo. Los hallazgos de la investigación pueden influir en la formulación de políticas públicas que apoyen a las personas con autismo y sus familias. 

Esto incluye la creación de programas de apoyo, la financiación de servicios especializados y la promoción de la inclusión en todos los aspectos de la vida. En resumen, la investigación es vital para mejorar la vida de las personas con TEA y sus familias, y para avanzar en nuestra comprensión de este complejo trastorno (3).

 Objetivo. 

Recopilar información sobre los resultados de los principales estudios que traten el tema del uso de la TMS en el tratamiento de los Trastornos del Espectro Autista, valorar su importancia y resultados. Desarrollo.

 El Trastorno del Espectro Autista (TEA) es una afección neurológica del desarrollo que afecta la manera en que una persona percibe y socializa con otras personas, lo que causa problemas en la interacción social y la comunicación. Además, el TEA se caracteriza por patrones de conducta restringidos y repetitivos. Las personas con TEA pueden mostrar una amplia gama de habilidades y niveles de funcionamiento, desde individuos con habilidades intelectuales altas hasta aquellos con discapacidades significativas. 

Los síntomas del TEA suelen aparecer en la primera infancia, aunque a veces no se diagnostican hasta más tarde. Los principales síntomas incluyen dificultades para mantener conversaciones, problemas para interpretar gestos y expresiones faciales, y una preferencia por la comunicación no verbal o limitada. Además, las personas con TEA pueden mostrar movimientos repetitivos, insistencia en rutinas y resistencia a cambios, así como intereses intensos y específicos en temas particulares.

 El diagnóstico se basa en la observación del comportamiento y el desarrollo del niño, y a menudo implica la evaluación por parte de un equipo multidisciplinario. Las causas exactas del TEA no se conocen completamente, pero se cree que una combinación de factores genéticos y ambientales juega un papel crucial. Investigaciones recientes han identificado varios genes que pueden estar asociados con el autismo, y se están llevando a cabo estudios para comprender cómo estos genes interactúan con factores ambientales como infecciones inmunitarias maternas y la exposición a pesticidas. Además, las diferencias biológicas en el cerebro, como los niveles elevados de ciertas sustancias químicas, también pueden contribuir al desarrollo del TEA. 

Aunque no existe una cura para el TEA, las intervenciones tempranas y adecuadas pueden mejorar significativamente la calidad de vida de las personas con autismo. Las terapias conductuales, como la Terapia de Análisis Conductual Aplicado (ABA), ayudan a mejorar habilidades específicas y reducir comportamientos problemáticos. Las terapias del lenguaje y la comunicación, así como las intervenciones educativas especializadas, también son fundamentales para el desarrollo de habilidades sociales y comunicativas. Además, las terapias ocupacionales pueden ayudar a desarrollar habilidades de la vida diaria y la independencia.

 La investigación sobre el TEA es crucial para mejorar los tratamientos y comprender mejor las causas del trastorno. Los estudios actuales están explorando el uso de tecnologías avanzadas, como la inteligencia artificial y el Big Data, para identificar patrones y desarrollar tratamientos más precisos. Además, la investigación en neurobiología y genética está proporcionando información valiosa sobre cómo se desarrolla el autismo y cómo se puede intervenir de manera más efectiva. La concienciación y la educación sobre el TEA también son esenciales para promover la inclusión y el apoyo en la comunidad (4) 

El Trastorno del Espectro Autista (TEA) es un trastorno del neurodesarrollo que se manifiesta como déficits de por vida en la comunicación e interacción social, así como en la restricción de comportamientos, intereses y actividades (4). Si bien no existen tratamientos farmacológicos u otros tratamientos físicos específicos para el autismo, en los últimos años la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr), una técnica para la neuromodulación no invasiva, ha atraído el interés debido a su potencial valor terapéutico (4). Los estudios que informaron el uso de EMTr para tratar el TEA central o los síntomas cognitivos en el TEA fueron alentadores, estos muestran un efecto significativo, sobre las conductas repetitivas y estereotipadas, el comportamiento social y el número de errores en las tareas de la función ejecutiva, pero no sobre otros resultados, incluso 5 estudios informaron estabilidad de estas ganancias durante períodos de hasta 6 meses, con descripciones de que las mejoras se mantuvieron a lo largo del tiempo (5).

 La evidencia existente apoya que la EMT podría ser útil para tratar algunas dimensiones del TEA. Sin embargo, estas pruebas deben considerarse con cuidado, ya que la mayoría de los estudios no controlan adecuadamente los efectos placebo. Además, se sabe poco sobre los parámetros, objetivos y horarios de estimulación más efectivos. Existe una necesidad urgente de realizar más ensayos aleatorizados, doble ciego y controlados simulados, con períodos de seguimiento adecuados, para probar la eficacia de la estimulación magnética transcraneal para tratar estos trastornos. La evidencia disponible debe considerarse consistente para respaldar la oferta de TMS para tratar el TEA (6). 

La carga clínica, social y financiera del trastorno del espectro autista (TEA) es asombrosa. Necesitamos urgentemente biomarcadores válidos y fiables para el diagnóstico y tratamientos eficaces dirigidos a los síntomas, a menudo debilitantes. La estimulación magnética transcraneal (EMT) está empezando a ser utilizada por varios centros de todo el mundo y puede representar una técnica novedosa con potencial tanto diagnóstico como terapéutico, aportando muchos datos prometedores (6). 

Dentro de los principales estudios, algunos utilizan el modo de estimulación thetaburst y los otros aplican TMS repetitiva con baja frecuencia, alta frecuencia y estimulación combinada de baja y alta frecuencia. La mayoría de los investigadores priorizan el lóbulo prefrontal dorsolateral bilateral como diana de estimulación, mientras que el lóbulo parietal, el lóbulo parietal inferior y los surcos temporales posteriores superiores también han surgido como nuevos objetivos de atención. Un tercio de los estudios utilizan la neuronavegación basada en imágenes anatómicas de resonancia magnética para localizar el objetivo de estimulación. Después de la intervención de TMS, las mejoras discernibles en un espectro de escalas son evidentes en el comportamiento estereotipado, el comportamiento repetitivo y los dominios sociales verbales (6). 

Algunos estudios postmortem en individuos con trastorno del espectro autista (TEA) indican la presencia de anomalías en el espacio neuropilar periférico (SNP) de las minicolumnas corticales. La orientación geométrica de los elementos inhibidores dentro del SNP sugiere el uso de la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) para regular al alza su actividad. Varios ensayos de EMTr en TEA han mostrado mejoras marcadas en la sintomatología motora, la atención y la unión perceptiva, de modo que la EMTr constituye el primer intento terapéutico de TEA dirigido a corregir parte de su patología central. (7)

 La hipótesis de la neurona espejo del autismo es muy controvertida, en parte porque hay informes contradictorios sobre si los supuestos índices de actividad del sistema espejo son realmente deficientes en el trastorno del espectro autista (TEA). La evidencia reciente sugiere que se puede observar una respuesta típica del sistema espejo putativo en personas con TEA cuando existe un grado de relevancia social para los estímulos visuales utilizados para provocar esa respuesta. Los individuos con TEA (n = 32) y los controles neurotípicos emparejados (n = 32) completaron un experimento de estimulación magnética transcraneal (EMT) en el que se estimuló la corteza motora primaria izquierda (M1) durante la observación de manos estáticas, acciones manuales individuales (es decir, de una persona) y acciones manuales interactivas (es decir, de dos personas). 

Los potenciales evocados motores (MEP) se registraron a partir del primer interóseo dorsal contralateral y se utilizaron para generar un índice de resonancia motora interpersonal (IMR; una medida putativa de la actividad del sistema especular) durante la observación de la acción. No hubo diferencias entre los grupos de TEA y NT en el nivel de IMR durante la observación de estas acciones. 

Estos hallazgos proporcionan evidencia en contra de un déficit global del sistema espejo en el TEA, y esta evidencia parece extenderse más allá de los estímulos que tienen relevancia social. Las influencias del procesamiento atencional y visual pueden ser importantes para comprender el papel aparente de la IMR en la fisiopatología del TEA (8). 

El síndrome del cromosoma X frágil (SXF) es la causa hereditaria más común de discapacidad intelectual. Los datos electrofisiológicos in vitro de modelos murinos de SXF sugieren que la pérdida de la proteína del retraso mental del cromosoma X frágil afecta a la excitabilidad intracortical y a la plasticidad sináptica. Específicamente, la corteza parece hiperexcitable, y la potenciación a largo plazo (LTP) dependiente del uso y la depresión a largo plazo (LTD) de la fuerza sináptica son anormales. 

Aunque los modelos animales proporcionan información importante, el SXF y otros trastornos del neurodesarrollo son enfermedades humanas y, como tales, la investigación traslacional para evaluar la excitabilidad y la plasticidad cortical debe aplicarse en el ser humano. 

Recientemente se han desarrollado paradigmas de estimulación magnética transcraneal para investigar de forma no invasiva la excitabilidad cortical mediante estimulación de pulsos emparejados, así como la plasticidad sináptica similar a LTP y LTD en respuesta a la estimulación de ráfaga theta (TBS) in vivo en el ser humano. El TBS aplicado en días consecutivos se puede utilizar para medir la metaplasticidad (la capacidad de la sinapsis para sufrir un segundo cambio plástico después de una inducción reciente de plasticidad). El presente estudio investigó la inhibición intracortical, la plasticidad y la metaplasticidad en mujeres con mutación completa con SXF, participantes con trastornos del espectro autista (TEA) y controles neurotípicos. Los resultados sugieren que la inhibición intracortical es normal en los participantes con SXF, mientras que la plasticidad y la metaplasticidad parecen anormales. 

Los participantes con TEA mostraron anomalías en la plasticidad y la metaplasticidad, así como heterogeneidad en la inhibición intracortical. Etos hallazgos destacan la utilidad de las medidas neurofisiológicas no invasivas para trasladar los conocimientos de los modelos animales a los humanos con trastornos del neurodesarrollo y, por lo tanto, proporcionar una confirmación directa de la disfunción cortical en pacientes con SXF y TEA (9). En Toronto, Ontario (noviembre de 2014 a junio de 2017), se comparó un curso de 20 sesiones y 4 semanas de EMTr de 20 Hz dirigido a la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) (90% RMT) con la estimulación simulada en personas de 16 a 35 años con TEA (28 hombres/12 mujeres), sin discapacidad intelectual, que tenían un rendimiento diario de EF deteriorado (n = 20 activo/n = 20 simulado).

 Las medidas de resultado evaluaron la viabilidad del protocolo y los efectos clínicos de la EMTr activa frente a la simulada sobre el rendimiento de la FE. Se exploró el efecto moderador del funcionamiento basal. Los resultados de este estudio mostraron que los participantes elegibles, el 95% se inscribió y el 95% de los participantes aleatorizados completaron el protocolo. Los eventos adversos en todos los grupos de tratamiento fueron de leves a moderados. No hubo diferencias significativas entre la EMTr activa frente a la simulada en el rendimiento de la FE. El funcionamiento adaptativo basal moderó el efecto de la EMTr, de modo que los participantes con un funcionamiento basal más bajo experimentaron una mejoría significativa de la FE en el grupo activo frente al simulado. 

De este modo queda demostrada la viabilidad y aceptabilidad del uso de EMTr de alta frecuencia dirigida a jóvenes y adultos jóvenes con autismo. Sin embargo, se encontraron pruebas preliminares prometedoras de la mejoría del rendimiento de la FE después de la EMTr activa frente a la simulada en participantes con TEA con déficits funcionales adaptativos más graves. 

El trabajo futuro podría centrarse en examinar la eficacia de la EMTr en esta población de mayor necesidad. Existe la hipótesis de que, en sujetos con síndrome de Asperger (ASP), la dinámica de las regiones relacionadas con el lenguaje podría ser anormal, de modo que la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) sobre el área de Broca conduce a efectos conductuales diferenciales como se observa en los controles neurotípicos.

 Ante tal situación se decidió hacer un estudio de cinco sitios de estimulación, doble ciego, cruzado múltiple, pseudoaleatorio y controlado simulado en 10 individuos con ASP y 10 sujetos sanos emparejados por edad y sexo. Se evaluó la denominación de los objetos antes y después de la EMTr de baja frecuencia de la pars opercularis izquierda, la pars triangular izquierda, la pars opercularis derecha y la pars triangularis derecha, y la estimulación simulada, guiada estereotáxicamente por la resonancia magnética cerebral de cada individuo. En los participantes de la ASP, la nomenclatura mejoró después de la EMTr de la pars triangular izquierda en comparación con la estimulación simulada, mientras que la EMTr del opercular izquierdo adyacente alargó la latencia de nomenclatura. 

En sujetos sanos, la estimulación de partes del área de Broca no condujo a cambios significativos en las habilidades de denominación, de acuerdo con los datos publicados. 

En general, estos hallazgos respaldan nuestra hipótesis de una dinámica anormal de las redes neuronales del lenguaje en individuos con ASP. Resultó útil para estudiar la dinámica de las relaciones cerebro-comportamiento al revelar el impacto conductual diferencial de la estimulación cerebral no invasiva en un trastorno neuropsiquiátrico (11). 

Los reportes en los trastornos del espectro autista (TEA) de una minicolumnopatía con los consiguientes déficits de inhibición lateral ayudan a explicar las disfunciones conductuales y ejecutivas observadas. Proponemos que la neuromodulación basada en la Estimulación Magnética Transcraneal Repetitiva (EMTr) de baja frecuencia mejorará la inhibición lateral a través de la activación de interneuronas inhibidoras de doble ramillete y se acompañará de mejoras en las funciones ejecutivas prefrontales. Además, propusimos que la EMTr mejorará la relación excitación/inhibición cortical y dará lugar a cambios manifestados en el potencial relacionado con eventos (ERP) registrado durante las pruebas cognitivas. 

En otro estudio más actual se utilizaron 18 sesiones de EMTr de 1 Hz aplicadas sobre la corteza prefrontal dorso-lateral en 27 individuos con diagnóstico de TEA. El grupo WTL estaba compuesto por 27 sujetos de la misma edad con TEA evaluados dos veces. Tanto el grupo de EMT como el de WTL se evaluaron al inicio y después de completar 18 sesiones semanales de EMTr (o período de espera) mediante cuestionarios clínicos conductuales y durante la realización de una tarea visual extraña con figuras ilusorias de Kanizsa. 

Las evaluaciones posteriores a la EMT mostraron una disminución de la irritabilidad y la hiperactividad en la Lista de Verificación de Comportamiento Aberrante (ABC) y una disminución de los comportamientos estereotipados en la Escala de Comportamiento Repetitivo (RBS-R). Después del curso de la EMTr encontramos una disminución de la amplitud y una latencia prolongada en las ERP N100, N200 y P300 (P3a) frontales y frontocentrales a los no objetivos en el grupo de tratamiento con EMT activa. La TMS dio lugar a un aumento de la amplitud de P2d (P2a a los objetivos menos P2a a los no objetivos). Estos cambios en el ERP, junto con el aumento de P100 y P300 (P3b) centroparietal en los objetivos, son indicativos de un procesamiento más eficiente de la información después del tratamiento con EMT. Otro hallazgo importante fue la disminución de la latencia y el aumento de la negatividad de la negatividad relacionada con el error (ERN) durante los errores de comisión, lo que puede reflejar una mejora en la función de monitoreo y corrección de errores. La mejora del procesamiento de la información también se manifestó en una menor tasa de error.

 Además, calculamos el tiempo de reacción (RT) normativo posterior al error que ralentiza la respuesta en ambos grupos y encontramos que el tratamiento con EMTr se acompañó de una ralentización del RT posterior al error y una mayor precisión de las respuestas, mientras que el grupo WTL siguió mostrando un exceso de velocidad típico de la RT posterior al error del TEA y mayores tasas de error de comisión y omisión. Los resultados indican que la EMTr mejora el funcionamiento ejecutivo en el TEA, como lo demuestra la normalización de las respuestas de la EPR y las reacciones conductuales (RT, precisión) durante la prueba de la función ejecutiva, y también en las evaluaciones clínicas (12). La fisiopatología del desarrollo de los trastornos del espectro autista (TEA) no se comprende completamente en la actualidad. Sin embargo, múltiples líneas de evidencia sugieren que el fenotipo conductual puede ser el resultado de un control inhibitorio disfuncional sobre la plasticidad sináptica excitatoria. De acuerdo con esta afirmación, estudios previos indican que los adultos con síndrome de Asperger muestran una modulación anormalmente extendida de la excitabilidad corticoespinal después de un tren de estimulación magnética transcraneal (EMTr) repetitiva. 

Dado que el TEA es un trastorno del desarrollo, el presente estudio tuvo como objetivo explorar el efecto del desarrollo en la duración de la modulación de la excitabilidad corticoespinal en niños y adolescentes con TEA. Además, dado que la aplicación de la EMTr a la comprensión y el tratamiento de los trastornos neurológicos y psiquiátricos pediátricos es un campo emergente, este estudio buscó además proporcionar evidencia de la seguridad y tolerabilidad de la EMTr en niños y adolescentes con TEA. La excitabilidad corticoespinal se midió mediante la aplicación de pulsos individuales de EMT a la corteza motora primaria antes y después de un tren de 40 s de estimulación continua de ráfaga theta. En este estudio participaron 19 varones de alto funcionamiento de 9 a 18 años con TEA. Los resultados de este estudio revelan una relación lineal positiva entre la edad y la duración de la modulación de las secuelas de la EMTr. Específicamente, encontramos que los participantes mayores tuvieron una respuesta más duradera. Además, aunque el protocolo específico empleado suele suprimir la excitabilidad corticoespinal en adultos, más de un tercio de nuestra muestra tuvo una respuesta facilitadora paradójica a la estimulación. Los resultados respaldan la seguridad y tolerabilidad de la EMTr en poblaciones clínicas pediátricas. Los datos también apoyan las teorías publicadas que implican la plasticidad aberrante y la disfunción GABAérgica en esta población (13). Existe la controversia acerca de la distinción entre el autismo de alto funcionamiento (HFA) y el trastorno de Asperger, pero las anomalías motoras son características asociadas de ambas afecciones. Se decidió estudiar la inhibición cortical motora y la excitabilidad en HFA y trastorno de Asperger utilizando estimulación magnética transcraneal (EMT) en un grupo de pacientes. 

Los participantes fueron diagnosticados por médicos experimentados estrictamente de acuerdo con los criterios del DSM-IV. A los participantes con HFA (nueve hombres, dos mujeres; edad media 16 años 8 meses, DE 4 años 5 meses) o trastorno de Asperger (11 hombres, tres mujeres; edad media 19 años 1 mes, DE 4 años 2 meses) y participantes neurotípicos (ocho hombres, tres mujeres; edad media 19 años 0 meses, DE 3 años 1 mes) se les administró un paradigma de EMT de pulso emparejado destinado a evaluar la inhibición cortical motora y la excitabilidad. Las respuestas a la EMT se registraron mediante electromiografía mostrando que la inhibición cortical se redujo significativamente en el grupo HFA en comparación con los grupos de trastorno de Asperger (p<0,001) y neurotípico (p<0,001), lo que sugiere una interrupción de la actividad de los receptores del ácido gamma-aminobutírico A (GABA(A)). No hubo diferencia de grupo en la excitabilidad cortical. Estos datos indican que los déficits de inhibición cortical pueden ser la base de la disfunción motora en el autismo, y tal vez incluso se relacionen con síntomas clínicos específicos (por ejemplo, comportamientos repetitivos). Estos hallazgos proporcionan evidencia novedosa de una posible disociación neurobiológica entre HFA y el trastorno de Asperger basada en la función GABAérgica (14). 

Estudios previos también sugieren que la neuropatología del autismo se caracteriza por una alteración de la modularidad cortical. En este modelo, una disminución en el espacio neuropílico periférico de las minicolumnas afectadas proporciona un déficit inhibitorio y un reajuste en su sesgo de señal a ruido durante el procesamiento de la información. En este estudio se propuso el uso de la estimulación magnética transcraneal (EMTr) de baja frecuencia como una forma de aumentar la inhibición envolvente de las minicolumnas en el autismo. Trece pacientes e igual número de controles participaron en el estudio. La EMT repetitiva se administró a 0,5 Hz, 2 veces por semana durante 3 semanas. Las medidas de resultado basadas en los potenciales relacionados con el evento (ERP), la actividad gamma inducida y las medidas conductuales mostraron una mejora significativa después de la EMT.

 Los resultados sugieren que la EMTr ofrece una intervención terapéutica potencial para el autismo (15). Existen estudios que comparan diferentes protocolos de Estimulación Magnética Transcraneal (TMS) para el tratamiento del Trastorno del Espectro Autista (TEA), entre ellos de encuentra (16): -Oberman LM, Rotenberg A, Pascual-Leone A. (2015). Este estudio revisa el uso de TMS en TEA y compara diferentes protocolos, destacando la variabilidad en los resultados según la frecuencia y la duración de las sesiones. -Casanova MF, Sokhadze EM, Wang Y, Li X, Sears L. (2015). Analiza los efectos de la TMS de baja frecuencia frente a la de alta frecuencia en individuos con TEA, encontrando diferencias significativas en la mejora de los síntomas conductuales. -Ameis SH, Blumberger DM, Croarkin PE, Mabbott DJ, Lai MC, Desarkar P, et al. (2020). Compara múltiples estudios sobre TMS en TEA, evaluando la eficacia de diferentes protocolos y su impacto en la función cognitiva y conductual. -Sokhadze EM, El-Baz AS, Sears LL, Opris I, Casanova MF. (2014). Este estudio investiga los efectos de la TMS repetitiva (rTMS) en la mejora de las respuestas electrocorticales y conductuales en personas con TEA, comparando diferentes frecuencias y duraciones4. -Enticott PG, Rinehart NJ, Tonge BJ, Bradshaw JL, Fitzgerald PB. (2010). Este estudio preliminar compara la inhibición y excitabilidad cortical en personas con TEA utilizando diferentes protocolos de TMS, destacando la importancia de la personalización del tratamiento (16). 

Conclusiones. 

El estudio del autismo es fundamental para aumentar la conciencia y la comprensión en la sociedad. A medida que comprendemos más sobre el autismo, podemos fomentar una mayor integración social, reducir prejuicios y promover la tolerancia. Las comunidades deben corresponderse entre sí para que todos podamos potenciar habilidades y superar dificultades. La sensibilización es clave para crear un entorno más inclusivo y solidario. El autismo puede influir significativamente en la educación y las oportunidades de empleo. Las personas con TEA a menudo tienen habilidades únicas y talentos especiales, pero también enfrentan desafíos en áreas como la comunicación y las interacciones sociales. 

El estudio continuo nos permite adaptar los enfoques educativos y laborales para brindar un mejor apoyo a las personas con autismo. Las familias que cuidan a personas con autismo enfrentan exigencias considerables. El conocimiento sobre el autismo permite proporcionarles recursos, estrategias y apoyo adecuado. Las actitudes sociales y el nivel de apoyo prestado por las autoridades locales y nacionales influyen directamente en la calidad de vida de las personas con autismo,

NUESTRA EXPERIENCIA COMO EQUIPO DE NEUROMODULACION , PIONERO EN ESPAÑA Y EUROPA EN estos 10 años y mas de 500 niños  que se le hecho un riguroso  protocolo de estudio unico para todos :

-VISITA DE NEUROPEDIATRIA 

-ANALITICA CON PERFIL NEUROPEDIATRICO Y GENETICO Y DE MICROFLORA INTESTINAL

-ESTUDIO DE POTENCIALES EVOCADOS AUDIO VISUALES 

ESRUDIO DE EEG CON MAPEO CEREBRAL DE TODA LA NOCHE

-VALORACION NEUROPSICOLOGICA CON LOS ULTIMOS TEST E ITEMS INCLUIDOS ADIR Y ADOS 2

-RESONANCIA MAGNETICA O MAGNETO ENCEFALOGRAFIA CEREBRAL , SI PRECISA 

Despues de los resultados se hacen protocolos individualizados para cada niño ,  y hemos visto una mejoria clinica en los diferentes niveles a :
Nivel Cognitivo
Nivel Conductual
Nivel Nivel  Lenguaje
Nivel Motividad
Nivel Socialización
Nivel de Sueño
Nivel Alimentación
Esta mejoría se evidencia clinicamente y por los Screening Evolutivo tras la TMS.
Podemos mejorar su clinica , evitamos regresión autista , mejoramos calidad de vida e integración y evitamos farmacoterapia con sus efectos adversos.
 

 Referencias Bibliográficas. 

1- Centro Autismo. "Importancia y Evidencia Científica sobre el Autismo". 2024Informe Técnico del Centro Autismo.https: //centroautismo.es /wpcontent/uploads /2024/01/Informe Tecnico_Importancia EvidenciaCientifica_ CentroAutismo.pdf 

2- Stanford Children's Health "Investigación sobre el Autismo".https ://www .stanfordchildrens. org /es/ services/autism/research 

3- NICHD "Objetivos de Investigación sobre el Autismo". NICHD - Objetivos de Investigación sobre el Autismo. https:// espanol.nichd.nih.gov /salud/temas/autism/ investigaciones/ objetivos 

4- Mayo Clinic "Trastorno del Espectro Autista". Mayo Clinic - Trastorno del Espectro Autista. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/autismspectrum-disorder/symptoms-causes/syc-20352928 

5- El Llobregat. La Importancia de la Investigación sobre el Autismo". El Llobregat - La Importancia de la Investigación sobre el Autismo.https: //www.elllobregat. com /noticia/ 19956/ sociedad/la- importancia- de-lainvestigacion-sobre-el-autismo. html 

6- Stanford Children's Health. "Investigación sobre el Autismo". Stanford Children's Health - Investigación sobre el Autismo https: //www .stanfordchildrens. org/es/ services/autism/research 

7- Oberman LM, Rotenberg A, Pascual-Leone A. Use of transcranial magnetic stimulation in autism spectrum disorders. J Autism Dev Disord. 2015 ;45(2):524-536. doi:10.1007/s10803-013-1960-2. 

8- Casanova MF, Sokhadze EM, Wang Y, Li X, Sears L. Transcranial magnetic stimulation in autism spectrum disorders. Acta Paediatr. 2015;104(3):e90- e95. doi:10.1111/apa.12849. 

9- Enticott PG, Kennedy HA, Rinehart NJ, Bradshaw JL, Tonge BJ, Daskalakis ZJ, et al. Interpersonal motor resonance in autism spectrum disorder: Evidence against a global "mirror system" deficit. Front Hum Neurosci. 2013;7:218. doi:10.3389/fnhum.2013.00218. 

10-Oberman LM, Ifert-Miller F, Najib U, Bashir S, Woollacott I, GonzalezHeydrich J, et al. Transcranial magnetic stimulation provides means to assess cortical plasticity and excitability in humans with fragile X syndrome and autism spectrum disorder. Front Synaptic Neurosci. 2016;8:26. doi:10.3389/fnsyn.2016.00026. 

11-Ameis SH, Blumberger DM, Croarkin PE, Mabbott DJ, Lai MC, Desarkar P, et al. Treatment of autism spectrum disorder with repetitive transcranial magnetic stimulation: A systematic review and meta-analysis. BMC Psychiatry. 2020;20(1):1-14. doi:10.1186/s12888-020-02752-2. 

12-Fecteau S, Agosta S, Oberman L, Pascual-Leone A. Brain stimulation over Broca's area differentially modulates naming skills in neurotypical adults and individuals with autism. Eur J Neurosci. 2011;34(1):158-164. doi:10.1111/j.1460-9568.2011.07734.x. 

13-Sokhadze EM, El-Baz AS, Sears LL, Opris I, Casanova MF. rTMS neuromodulation improves electrocortical functional measures of information processing and behavioral responses in autism. Front Syst Neurosci. 2014;8:134. doi:10.3389/fnsys.2014.00134. 

14-Oberman LM, Rotenberg A, Pascual-Leone A. Modulation of corticospinal excitability by transcranial magnetic stimulation in children and adolescents with autism spectrum disorder. Front Integr Neurosci. 2014;8:45. doi:10.3389/fnint.2014.00045. 

15-Enticott PG, Rinehart NJ, Tonge BJ, Bradshaw JL, Fitzgerald PB. A preliminary transcranial magnetic stimulation study of cortical inhibition and excitability in high-functioning autism and Asperger disorder. Dev Med Child Neurol. 2010;52(8):e179-e183. doi:10.1111/j.1469-8749.2010.03665.x. 

16-Sokhadze EM, Casanova MF, Baruth JM, Towe SL, Sokhadze GE, Strickland C, et al. Effects of low-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) on gamma frequency oscillations and event-related potentials during processing of illusory figures in autism. J Autism Dev Disord. 2009;39(4):619- 634. doi:10.1007/s10803-008-0662-7