TMS EN SINDROME GILLES DE LA TOURETTE
GRUPO NEUROMODULACION AVANZADA
ANEN: Asociación ayuda a Niños con Enfermedades Neurológicas.
Autor: Dr. Josué Rodolfo Espinosa Medina, Máster en Neuropediatría.
Tutor: Dr. Guillermo Ysmael Paret Martinez, Neuropediatra.
Master en Neuromodulacion .
Colaboradores:
Dra: Yamile Alba Pacheco:Neuropediatra
Dr : Victor Cruz Diaz :Master en Neuromodulacion
Neuropsicologas:
Laura Trigales Rosello: Master Neuropsicologia Clinica
Natalia Gisele Trabadelo :Master Autismo
Tecnicos de Neurofisiologia :
Alexander Andrade Marquez
Edgar Anton Micola
Título:
Estimulación Magnética Transcraneal en el Síndrome de Gilles de la Tourette. Revisión Bibliográfica.
Resumen.
Se realizó la revisión de 12 de las bibliografías más actualizadas y reconocidas a nivel nacional e internacional sobre el Síndrome de Gilles de la Tourette (ST) con el propósito de profundizar en su conocimiento, mejorar en su manejo, diagnóstico y explorar las oportunidades terapéuticas existentes. Este síndrome se caracteriza por la presencia de múltiples tics motores y al menos un tic vocal. Para lograr su diagnóstico, se requiere que estos tics ocurran durante más de un año, con frecuencia casi diaria, y que comiencen antes de los 18 años de edad. Aunque no existe una etiología definida, se cree que tiene una base genética. Los pacientes con ST a menudo pueden controlar voluntariamente sus tics y realizan movimientos y acciones habituales
. El tratamiento se enfoca en manejar los tics, y muchas personas no requieren intervención médica. Palabras Claves: Síndrme de Guilles de la Tourette, Tics, Intervención médica. Introducción. El Síndrome de Gilles de la Tourette (ST) tiene una historia interesante puesto que la primera descripción médica se remonta a 1825, cuando Jean Marc Gaspard Itard estudió el caso de la marquesa de Dampierre. Ella llevó una vida de reclusión hasta su muerte a los 85 años, y se consideró que sus síntomas estaban relacionados con lesiones cerebrales (1).
A lo largo del tiempo, el concepto operativo del ST ha evolucionado, y en la última década, los estudios genéticos han arrojado luz sobre las variantes comunes y raras implicadas en su etiología (2).
Entre las décadas de 1920 y 1960, se consideraba más como una enfermedad psiquiátrica que neurológica, y se trataba con psicoterapia o psicoanálisis La concepción actual sobre el síndrome comprensión multifactorial. Aunque no existe una causa única, se cree que factores genéticos y ambientales en constante interacción contribuyen al desarrollo del ST.
Los criterios diagnósticos actuales incluyen la presencia de tics, los cuales deben tener un carácter persistente y comenzar a cierta edad.
El tratamiento se enfoca en poder manejar los tics y mejorar la calidad de vida del paciente. Afortunadamente, la conciencia pública y la investigación continúan avanzando, lo que nos permite comprender mejor esta condición y brindar apoyo a quienes la padecen (3).
Es importante conocer esta entidad por varias razones: • Conciencia y comprensión: Al comprender el ST, podemos reducir el estigma y aumentar la empatía hacia quienes lo padecen. La conciencia pública también fomenta la inclusión y el apoyo.
• Diagnóstico temprano: Reconocer los síntomas del ST en una etapa temprana permite un diagnóstico y tratamiento adecuados. Esto mejora la calidad de vida del paciente y ayuda a evitar complicaciones.
• Investigación y avances médicos: El conocimiento sobre el ST impulsa la investigación científica y médica. Esto puede llevar a mejores tratamientos, terapias y opciones de manejo.
• Apoyo a pacientes y familias: La información sobre el ST ayuda a las familias a comprender y apoyar a sus seres queridos afectados. También permite a los pacientes acceder a recursos y grupos de apoyo (4).
Resultaría de vital importancia llegar a un conocimiento profundo de este síndrome si se desea actuar en favor de ayudar a estos pacientes. Por tanto a través de la búsqueda de los artículos más actualizados sobre el tema en diferentes revistas médicas y textos de consulta se pretende llegar a la síntesis de una revisión completa y actual; que ofrezca una vistazo corto y preciso al conjunto de premisas que giran entorno a este síndrome, para los doctores que quieran encontrar una forma de mantener sus conocimientos al día como para las personas que lo padecen y sus familiares (5).
Objetivo.
Recopilar información sobre el Síndrome de Guilles de la Tourette para así tener un conocimiento más profundo del mismo, hacer mejor diagnóstico e indagar en las variantes de tratamiento disponibles.
Desarrollo.
El Síndrome de Gilles de la Tourette (ST) es un trastorno neuropsiquiátrico complejo caracterizado por múltiples tics motores y al menos un tic vocal. Estos tics son movimientos o sonidos repetitivos e incontrolados. Para su diagnóstico, se requiere que los tics persistan durante más de un año y comiencen antes de los 18 años. Aunque no existe una causa única, se cree que factores genéticos y ambientales contribuyen al desarrollo del ST. Afortunadamente, aunque no tiene cura, el ST se puede tratar, y muchos pacientes no requieren intervención médica debido a la disminución natural de los tics con el tiempo (6).
En los Estados Unidos, se estima que 1 de cada 160 niños entre 5 y 17 años tiene el síndrome de Tourette, y 1 de cada 100 niños presenta tics u otro trastorno relacionado. Afortunadamente, aunque no tiene cura, el ST se puede tratar, y muchos pacientes no requieren intervención médica debido a la disminución natural de los tics con el tiempo (7).
Aunque la causa exacta no se conoce con certeza, se cree que es una combinación de factores heredados (genéticos) y ambientales. En una abrumadora mayoría de casos el ST es heredado; por lo tanto la vulnerabilidad frente a los síntomas de ST pasa de padres a hijos. Esta susceptibilidad de heredarlo no necesariamente significa que los hijos siempre presenten síntomas, en otras palabras, heredar una vulnerabilidad genética al ST puede no resultar en la presencia de síntomas después de todo. De otro lado es posible que una serie de síntomas se expresen en algún grado. El síndrome de Tourette (ST) ocurre en todas partes y afecta a personas de todos los grupos étnicos. Típicamente el ST comienza en la infancia y dura toda la vida pero no es una condición mortal. En la gran mayoría de casos los síntomas son leves o moderados y frecuentemente disminuyen con la adultez temprana (8).
El género parece jugar un papel en la forma en que los genes que causan susceptibilidad al TS se expresan; por lo tanto, hay de 2 a 3 veces más posibilidades de que los tics ocurran entre los hijos varones de un padre con TS que en sus hijas. Sin embargo, las hijas son de 2 a 3 veces más propensas que los hijos varones a tener rasgos de obsesividad compulsiva sin tics. De modo similar, otros parientes varones de alguien con ST son más propensos a tener tics, mientras las parientes de sexo femenino de la misma persona son más propensas a tener comportamientos obsesivo compulsivos.
El hecho de que el ST y las condiciones relacionadas con él no ocurran en algunas personas que tienen susceptibilidad genética no significa que los hijos de aquellos que no presentan síntomas estén necesariamente en un nivel inferior de riesgo de desarrollar ST y condiciones asociadas. En esta situación, la susceptibilidad genética puede aun pasar a algunos de sus hijos y sus descendientes están en un creciente riesgo de desarrollar ST y condiciones asociadas en comparación con el riesgo de la población general (9).
Los primeros estudios familiares de la herencia del ST sugieren que pueden ser transmitidos a través de las familias en un patrón autosómico dominante. Eso ocurre cuando la madre o el padre han sido afectados por el ST, por tics crónicos o por COC; entonces ese patrón transmite uno de esos trastornos a uno o más de sus hijos. Se asume que el padre o la madre afectados transmiten este gen a uno o más de sus hijos y entonces esos niños aumentan el riesgo de desarrollar el ST. Existe evidencia convincente aportada por el Instituto de Sistemas de Ciencias Motoras, Universidad de Lübeck, Alemania, de que las anomalías estructurales y funcionales en los ganglios basales, en los circuitos cortico-estriado-tálamo-cortical, y en algunas áreas corticales, incluidas las regiones frontales mediales y la corteza prefrontal, así como la hiperactividad del sistema dopaminérgico son hallazgos clave en la fisiopatología de este síndrome.
El Síndrome de Tourette es un trastorno neuroconductual que produce movimientos y vocalizaciones involuntarios. Aun cuando esos síntomas de ST pueden surgir en cualquier momento (usualmente entre los 2 y los 18 años) típicamente se inician entre los 6 y los 9 años. Aunque sus causas aún se desconocen, una teoría es que el ST es un desorden del "límite" que normalmente separa los pensamientos internos y las funciones de la conducta externa (9). .
El ST generalmente persiste a lo largo de la vida y su severidad varía y puede oscilar entre síntomas leves que no interrumpen el crecimiento o el desarrollo y síntomas severos que pueden ser perjudiciales y causar dificultades considerables para algunos individuos. Actualmente el mejor estimado de prevalencia de las formas más perjudiciales, entre niños y adolescentes, es de 1 por cada 1,000 individuos. Estudios han demostrado que el ST no empeora progresivamente a lo largo de la vida pero usualmente alcanza su punto más alto en el periodo que va desde el fin de la niñez hasta el final de la adolescencia.
En la gran mayoría de casos los síntomas comienzan a disminuir en la adultez temprana. El repertorio y la gravedad de los tics motores y fónicos varían ampliamente, abarcando, por ejemplo, la activación de músculos individuales o pequeños grupos musculares que conducen a movimientos discretos como, por ejemplo, parpadear, fruncir los ojos o poner los ojos en blanco, sonidos breves como olfatear, aclararse la garganta, gruñir o sílabas individuales, pero también movimientos complejos como ponerse en cuclillas, girar o torcer el cuerpo y la pronunciación de palabras u oraciones.
Los tics se asemejan a los movimientos y acciones fisiológicas. Sin embargo, suelen exhibir un patrón repetitivo y aparecen temporal y situacionalmente fuera de lugar. El repertorio y la gravedad de los tics fluctúan con el tiempo ("caltos y disminuciones").
En la mayoría de los casos, los pacientes refieren diversos fenómenos sensoriales que preceden a los tics ("impulsos premonitorios"), que se alivian, al menos transitoriamente, con la ejecución de tics.
La frecuencia y la gravedad de los tics se pueden evaluar utilizando la Escala de Calificación de Cintas de Video de Fiebre Modificada. Este protocolo consiste en una grabación de vídeo de 10 minutos de los pacientes colocados frente a una cámara de vídeo en una habitación tranquila. El estrés y la concentración en los tics conducen a un aumento de los síntomas, mientras que la distracción los mejora (7, 8).
Alrededor del 60 % de los pacientes con STG también tienen trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y alrededor del 40 % trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). Después de un pico de síntomas durante el período de prepubertad, los síntomas disminuyen o mejoran considerablemente hacia el final de la segunda década en la mayoría de los pacientes. Aun así, sigue habiendo una fracción de pacientes que siguen teniendo tics problemáticos en la edad adulta. No existen exámenes médicos a través de los cuales se pueda diagnosticar el ST.
El diagnóstico se hace tomando la historia médica y realizando una observación clínica basada en criterios médicamente acordados. Para obtener un diagnóstico, ambos, los tics motores y los vocales deben presentarse y persistir por al menos un año o más (10).
Esto debe realizarse de acuerdo con los criterios del DSM-5. Además, se deben evaluar las enfermedades somáticas, así como la medicación, ya que ambas pueden interferir con los posibles hallazgos. Dado que el STG representa un trastorno neuropsiquiátrico complejo del neurodesarrollo, los pacientes deben ser evaluados con precisión con respecto a las comorbilidades psiquiátricas que podrían influir en los resultados
Estudios actuales sugieren que la mayoría de formas de trastornos crónicos de tics y algunas formas de tics transitorios son causadas por los mismos factores genéticos que son responsables del ST. Se cree que los tics crónicos y los tics transitorios son formas leves de TS. Sin embargo, es posible que individuos con esas condiciones aun puedan experimentar síntomas seriamente incapacitantes. La posibilidad o "riesgo" de un trastorno crónico de tics en un pariente o en alguien que tiene, ya sea ST o tics crónicos, va del 10 al 17%. Esta es una cifra muy superior a la del 1 al 2% de frecuencia de tics crónicos entre familias sin ST en la población general. Esos porcentajes indican que hay bases genéticas comunes tanto para el ST como para los trastornos crónicos de tics (11).
Tal vez la evidencia más sólida de las bases genéticas comunes entre el ST y el trastorno crónico de tics, viene de estudios de gemelos idénticos y mellizos. Cuando un gemelo idéntico tiene ST o un trastorno crónico de tics, la posibilidad de que el otro gemelo tenga ya sea ST o tics motores crónicos es del 77%. En comparación, sólo el 23 por ciento de los mellizos de personas que tienen ST o un trastorno de tic crónico resultan tener ya sea ST o tics crónicos.
El electroencefalograma (EEG) no es una herramienta de diagnóstico específica para el Síndrome de Gilles de la Tourette (ST), pero a veces se realiza como parte de la evaluación neurológica necesaria para ver el estado del paciente y para descartar otras alteraciones.
Los enfoques terapéuticos convencionales, además del asesoramiento, comprenden el tratamiento conductual, la terapia de reversión de hábitos, la farmacoterapia oral (medicamentos antipsicóticos, agonistas alfa-2) y las inyecciones de toxina botulínica.
En ocasiones la estimulación cerebral profunda, particularmente del segmento interno del globo pálido, es una opción para una pequeña minoría de pacientes. La estimulación cerebral no invasiva podría ser una alternativa adecuada.
La estimulación magnética transcraneal repetitiva TMSr parece particularmente atractiva, esta puede conducir a alteraciones más duraderas de la excitabilidad y la conectividad en las redes corticales y las regiones interconectadas, incluidos los ganglios basales, a través de la inducción de la plasticidad neuronal. Hasta ahora, no se ha demostrado que la estimulación de la corteza motora primaria y premotora sea clínicamente efectiva. Algunos estudios, sin embargo, sugieren que el área motora suplementaria SMA o la unión temporoparietal podrían ser objetivos más apropiados.
Aunque no existe una cura para el síndrome, hay tratamientos disponibles para ayudar a manejar los tics causados por el mismo. Muchas personas tienen tics que no interfieren en su vida diaria y no necesitan tratamiento. Sin embargo, si estos causan dolor, lesiones o estrés, se pueden considerar las siguientes opciones (12):
-Medicamentos: Algunos medicamentos pueden reducir los tics intensos o disruptivos. No obstante, no eliminan los tics por completo y aumentan el riesgo de producir tolerancia y dependencia fármacos. El médico puede probar diferentes medicamentos y dosis para encontrar el plan de tratamiento más efectivo y con menos efectos secundarios. • Medicamentos que bloquean o disminuyen la dopamina. La flufenazina, el haloperidol (Haldol), la risperidonea (Risperdal) y la pimozida (Orap) pueden ayudar a controlar los tics. • Inyecciones de botulina (bótox). Una inyección en el músculo afectado podría ayudar a aliviar un tic simple o vocal.
-• Medicamentos contra el déficit de atención con hiperactividad. Estimulantes como el metilfenidato (Metadate CD, Ritalin LA, entre otros) y medicamentos que contienen dextroanfetamina (Aderall XR, Dexedrine, entre otros) pueden ayudar a aumentar la atención y la concentración. • Inhibidores adrenérgicos centrales. Medicamentos como la clonidina (Catapres, Kapvay) y la guanfacina (Intuniv), que habitualmente se recetan para tratar la presión arterial alta, pueden ser útiles en el control de síntomas de la conducta. •
Antidepresivos. La fluoxetina (Prozac, Sarafem, entre otros) puede ser de ayuda para controlar los síntomas de la tristeza, la ansiedad y el trastorno obsesivo compulsivo. •
Medicamentos anticonvulsivos. Estudios recientes sugieren que algunas personas con síndrome de Tourette responden al topiramato (Topomax), que se utiliza para tratar la epilepsia. -Terapias conductuales: Estas terapias ayudan a controlar los tics y mejorar la calidad de vida. Incluyen técnicas como la terapia cognitivo-conductual (TCC) y la terapia de exposición y prevención de respuesta (TEPR). -Intervenciones quirúrgicas: En casos severos, se pueden considerar opciones como la estimulación cerebral profunda (DBS) o la ablación de áreas cerebrales específicas.
-Terapias innovadoras y prometedoras: La Estimulación Magnética Transcraneal (TMS) es una técnica no invasiva que utiliza pulsos magnéticos para estimular áreas específicas del cerebro. Su uso para examinar la excitabilidad de varios circuitos diferentes en la corteza motora humana, ha avanzado en nuestra comprensión de la fisiopatología de la enfermedad determinando que la distribución de la excitabilidad en el sistema corticoespinal en pacientes en reposo es diferente a la de individuos sanos. Aunque se ha investigado su uso en el tratamiento de diversos trastornos neuropsiquiátricos, incluido el síndrome de Gilles de la Tourette (ST), los resultados son mixtos y aún no se ha establecido como un tratamiento estándar para todos los pacientes que lo presentan.
Algunos estudios sugieren que la TMS podría ayudar a reducir la severidad de los tics en pacientes con ST, aunque no de forma permanente hasta hora ya que esto es un factor que depende del individuo y la ubicación precisa de la estimulación cerebral (13).
Estos efectos se deben a la plasticidad sináptica, referida a la capacidad de las sinapsis para alterar la transmisión en función de sus patrones de activación. Mientras que la plasticidad a corto plazo dura de decenas de milisegundos a unos pocos minutos, la plasticidad a largo plazo dura minutos y horas.
La plasticidad a largo plazo constituye la base de los efectos duraderos de la TMSr y representa un mecanismo clave de rehabilitación, aprendizaje y memoria. Abarca cambios dentro de las membranas de las sinapsis que conducen a una transmisión sináptica mejorada (potenciación a largo plazo) o reducida (depresión a largo plazo)
Recientemente la Tourette Association of America ha llevado a cabo un ensayo controlado en ST utilizando TMSr. Encontrando que la frecuencia lenta sobre la corteza motora y premotora izquierda redujo los tics en un subgrupo de pacientes con ST que no tienen un trastorno obsesivo compulsivo asociado.
Aunque la TMSr de 1 Hz parece ser capaz de reducir los tics del ST, hasta ahora los efectos han sido de corta duración y los tics han vuelto a los niveles basales aproximadamente 10 días después del tratamiento (14). En niños, un estudio piloto abierto probó la eficacia de la EMTr de baja frecuencia dirigida a la AME en diez varones con ST de 9 a 14 años. Durante un período de 12 semanas, el umbral motor promedio en reposo aumentó significativamente, mientras que la gravedad de los tics disminuyó.
Los resultados sugieren que la mayor mejoría con TMS se muestra en pacientes con ST que son: más jóvenes, tienen TDAH/TOC comórbido Las regiones diana corticales para tratamiento, se eligen con diferentes objetivos, por ejemplo, reducir directamente la producción de tics, aumentar el control voluntario de tics, es decir, fomentar la inhibición de tics que permita a los pacientes suprimir sus tics de manera más eficiente, reducir los impulsos premonitorios, o influir en los procesos considerados relevantes para la aparición de tics basados en consideraciones fisiopatológicas. Principales Áreas: -Red de Generación de Tics - Motores, Corteza Premotora, Área Motora Suplementaria:
Dado el papel prominente de la AME (Área Motora Suplementaria) en la generación de tics, la actividad anormal de la AME en el GTS durante diferentes tareas motoras y los hallazgos de anomalías estructurales y funcionales de la AME, así como su fuerte interconexión dentro del circuito motor, la AME podría considerarse una diana atractiva para la EMTr, principalmente con el objetivo de reducir la hiperactividad relacionada con los tics de esta área. A diferencia de estudios previos que documentan una plasticidad alterada en las vías sensoriomotoras y los circuitos del tronco encefálico en estos pacientes, un estudio publicado por Jennifer Tübbing para la revista Scientific Reports muestra que la plasticidad en las vías SMA-M1 es normal en estos pacientes. Esto indica que las disfunciones bien establecidas de la AME en el GTS no están relacionadas principalmente con procesos de plasticidad alterados asociados con la propensión a los tics.
En niños, la aplicación de EMTr de 1 Hz sobre la AME con un flujo de corriente posterior-anterior utilizando una intensidad del 110% de los efectos positivos de la RMT, es decir, una reducción significativa tanto de la Escala Global de Gravedad de Tics de Yale como de la impresión clínica global, así como una disminución significativa de los síntomas del TDAH. Es importante destacar que se ha demostrado que estos efectos duran hasta 6 meses.
Por lo tanto, la EMTr de 1 Hz dirigida a la AME podría ser un enfoque prometedor para realizar ensayos controlados en GTS (14). -Red de Inhibición de Tics- Circunvolución Frontal Inferior (IFG): Los tics pueden suprimirse voluntariamente por lo tanto, se podría argumentar que abordar esta característica central podría ser un enfoque fructífero.
El control voluntario de tics parece localizarse en regiones cerebrales discretas como la circunvolución frontal inferior (IFG) es más activa en un estado de inhibición voluntaria de tics en comparación con una condición de ticcing libre.
Además, la actividad de IFG durante la inhibición de tics se correlacionó positivamente con la capacidad de inhibir tics. Los estudios de resonancia magnética funcional sugieren un aumento de la actividad en el núcleo caudado junto con una disminución de la actividad del tálamo, el putamen y el globo pálido, un aumento de la actividad de la corteza cingulada anterior izquierda y un aumento de la actividad en la corteza cingulada anterior dorsal y las áreas límbicas asociadas durante la inhibición de tics.
Dada no solo una mayor actividad durante la supresión voluntaria de tics, sino también una correlación positiva de esta actividad con la capacidad de supresión de tics, parece razonable aumentar la actividad de IFG por medio de la EMTr. Con este fin, la facilitación inductora de estimulación de alta frecuencia podría ser útil, se ha demostrado que los procesos en la circunvolución frontal inferior derecha pueden ser modulados para aumentar y disminuir el control inhibitorio (14).
-Red de urgencia-ínsula anterior: Dado que los impulsos que preceden a los tics pueden ser una fuerza impulsora para la aparición de tics, la estimulación de las áreas de "impulso", es decir, las regiones asociadas con la generación de impulsos, con EMTr inhibitoria podría conducir a una atenuación tanto de los impulsos como de los tics. Además de la AME y la corteza parietal inferior (BA40), la ínsula, como se ha señalado anteriormente, también ha sido implicada en la generación de impulsos en el GTS. -Red de Integración Percepción-Acción–Corteza Parietal Inferior (BA 40):
La presencia de impulsos y también hipersensibilidad a ciertos estímulos sensoriales sugiere que el procesamiento somatosensorial está alterado en el GTS. La integración de la información sensorial con la planificación y ejecución motora parece verse afectada.
Esto puede estar relacionado con anomalías estructurales, incluido el adelgazamiento de la corteza somatosensorial en adolescentes con STG y anomalías de la sustancia blanca debajo de la corteza somatosensorial primaria (BA 3a) en pacientes adultos con SGT. Esta noción está respaldada por análisis de conectividad funcional basados en fMRI que muestran una conectividad reducida en redes fronto-parietales de largo alcance.
Además, en los períodos que preceden a los tics, se ha demostrado un aumento de la activación en la corteza parietal inferior (BA 40), un importante relevo del procesamiento perceptivo. Por lo tanto, estas zonas también deben considerarse como un área objetivo para la estimulación cerebral no invasiva. La EMTr inhibitoria podría utilizarse para atenuar el aumento anormal de la unión percepción-acción en la STG.
Es de suma importancia conocer acerca de la Reactividad Cerebral en pacientes con SGT que los protocolos que normalmente inducen cambios plásticos en una determinada dirección en controles sanos tengan efectos diferentes en los pacientes con STG, porque la reactividad de sus cerebros difiere. En otras palabras, la plasticidad potencialmente alterada en el STG puede limitar la eficacia de las intervenciones de EMTr destinadas a tratar a los pacientes o incluso puede inducir una plasticidad desadaptativa. Esto debe tenerse en cuenta a la hora de planificar e interpretar los resultados de las intervenciones de estimulación en pacientes con STG (14).
El estado del cerebro en el momento de la NIBS es un factor crucial para su efectividad. Por lo tanto, es probable que la aplicación de un protocolo de estimulación determinado difiera en un estado de reposo en comparación con un estado de tics en pacientes con STG. Debido a que no es posible inducir experimentalmente un estado sin tics en pacientes con STG que no sea mediante sedación/anestesia, lo que, por supuesto, afecta profundamente la capacidad de respuesta del cerebro a las intervenciones, puede ser preferible centrarse explícitamente en los estados/períodos en los que los tics ocurren o están a punto de ocurrir.
Alternativamente, la actividad relacionada con los impulsos que normalmente preceden a los tics podría ser el objetivo de la EMTr. Con este fin, un sistema en línea que capture las fluctuaciones de urgencia, por ejemplo, el monitor de urgencia previamente desarrollado y validado acoplado, por ejemplo, con pupilometría podría indicar estados cerebrales asociados con alta probabilidad con la aparición inminente de tics.
La EMTr inhibitoria aplicada a las áreas que median la necesidad de tics, incluida la AME o la corteza insular, podría interrumpir la cascada de tics urgentes que conduce a la atenuación o "cancelación" de los tics. Limitaciones como opción de tratamiento para el síndrome de Tourette. Dado que las alteraciones neuroanatómicas y neurofisiológicas en el STG aún no se comprenden de forma incompleta, no está claro si la plasticidad inducida por la EMTr difiere totalmente entre los pacientes con STG y los sujetos sanos, entre diferentes pacientes con STG o incluso dentro de un mismo sujeto, por ejemplo, durante un estado de "ticcing" en comparación con un estado de "no ticcing".
Por lo tanto, actualmente no es posible predecir la eficacia de la EMTr. Además de estas y otras preguntas científicas abiertas descritas anteriormente para que la EMTr produzca efectos clínicamente significativos y sostenidos, debe repetirse en días consecutivos durante semanas, lo que limita en gran medida su utilidad en la práctica clínica debido a que por ahora solo está disponible en centros de investigación especializados.
Además, la aplicación de la EMTr en pacientes con STG puede ser un reto debido al desplazamiento de la cabeza y la bobina relacionados con los tics. Esto puede, al menos en parte, ser abordado por portabobinas y marcos que fijan la cabeza de los sujetos (15). -Estimulación eléctrica transcraneal como tratamiento para el STG (tDCS): la estimulación eléctrica transcraneal pasa directamente corrientes eléctricas a través del cráneo a la corteza.
El método más común consiste en corrientes continuas bajas constantes, denominadas estimulación transcraneal de corriente continua (tDCS).
Además, existen protocolos que utilizan la estimulación oscilatoria (estimulación transcraneal de corriente alterna, estimulación transcraneal de ruido aleatorio) o corrientes pulsadas (estimulación transcraneal de corriente pulsada). Las corrientes eléctricas tónicas y bastante débiles (1-2 mA) que atraviesan el cuero cabelludo llegan a la superficie del cerebro con una pérdida de ~50% de amperaje. Se sabe que los aumentos tanto de la densidad de corriente como de la duración de la estimulación causan efectos más fuertes. A diferencia de la EMT, la activación directa de las neuronas mediante la inducción de potenciales de acción no es factible debido al bajo amperaje.
En comparación con la EMT, los efectos de la tDCS son menos focales y, por lo tanto, probablemente menos específicos en comparación con la EMT (16). Al igual que la EMTr, la investigación de la tDCS hasta ahora se ha centrado en paradigmas inhibitorios que utilizan protocolos catódicos de tDCS dirigidos a la corteza motora, la pre-AME y la AME. En un estudio piloto aplicaron tDCS catódica durante cinco días consecutivos sobre la corteza motora izquierda en dos pacientes con STG, se utilizó la estimulación simulada durante cinco días consecutivos después de un período de lavado de 2 semanas.
Se demostró una reducción significativa de los síntomas después de la tDCS, pero no después de la estimulación simulada.
Posteriormente utilizaron la tDCS catódica sobre la pre-AME en un varón de 16 años con tics motores y fónicos complejos y refractarios, lo que resultó en una reducción de los síntomas, que aún estaba presente 6 meses después de la intervención. En resumen, hay evidencia tentativa pero muy limitada de que la tDCS catódica aplicada a la AME y probablemente también a la corteza motora podría ser efectiva en la GTS.
A pesar de los avances significativos en la comprensión y el tratamiento del ST, siguen existiendo desafíos importantes. Se necesitan más investigaciones para identificar enfoques de tratamiento universales, estandarizados, más efectivos y personalizados, así como para comprender mejor la variabilidad clínica y el curso natural del ST a lo largo del tiempo (16).
Conclusiones.
El ST, los tics crónicos y los comportamientos obsesivos-compulsivos afectan a millones de personas al rededor del mundo. Ninguna de estas condiciones es potencialmente mortal y en la vasta mayoría de casos son leves y frecuentemente disminuyen considerablemente en la adultez.
Se han hecho grandes avances en la revelación de patrones en los que la susceptibilidad a esos trastornos es heredada. Adicionalmente, las medicinas y otros tratamientos han probado ser efectivas en la reducción de muchos de los síntomas de TS.
La identificación de uno o más de esos genes responsables de causar ST y trastornos asociados puede ocurrir en el futuro cercano. Una vez que descubramos esos genes, nuevas investigaciones clarificarán cómo estos causan esos trastornos; saber esto debe llevarnos a mejorar los tratamientos existentes y eventualmente a encontrar una cura.
Referencias Bibliográficas.
1- https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0211- 57352016000200004
2- https://www.historiadelamedicina.org/tourette.html 3
- https://bing.com/search?q=antecedentes+hist%c3%b3ricos+del+s%c3%adndr ome+de+guilles+de+la+tourette
6- https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/tourettesyndrome/diagnosis-treatment/drc-20350470
8- https://tourette.org/about-tourette/overview/espanol/
- https://www.fmc.es/es-gilles-de-la-tourette-sindrome-trastorno-articuloS1134207221002176
12-https://www.fleni.org.ar/patologias-tratamientos/sindrome-de-gilles-de-latourette/
13-https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19913663/
14-https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2020.5922 58/full
15-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6071080/